Huidkanker bij kwetsbare ouderen: een overzicht

Satish Lubeek, Rianne Gerritsen

Huisartsen en specialisten ouderengeneeskunde worden frequent geconfronteerd met (pre)maligniteiten van de huid bij kwetsbare ouderen. In dit artikel wordt een uiteenzetting van de verschillende vormen van huidkanker en de voorstadia hiervan beschreven en wordt er stilgestaan bij de behandelafwegingen bij kwetsbare ouderen.

Huidkanker en voorstadia hiervan komen veel voor bij kwetsbare ouderen. Huidkanker is de meest voorkomende vorm van kanker wereldwijd en de incidentie stijgt. Globaal is huidkanker op te delen in melanoom en niet-melanoom huidkanker. Niet-melanoom huidkanker omvat het basaalcelcarcinoom, het plaveiselcelcarcinoom en de voorstadia van deze laatste vorm van huidkanker. Er zijn verschillende zeldzamere vormen van huidkanker (<2% van alle vormen van huidkanker), bijvoorbeeld primaire cutane lymfomen of het Merkelcelcarcinoom.¹ Deze zeldzamere vormen van huidkanker worden in dit artikel buiten beschouwing gelaten.

Huisartsen en specialisten ouderengeneeskunde worden frequent geconfronteerd met (pre)maligniteiten van de huid bij kwetsbare ouderen. Uit landelijk onderzoek bleek dat een beperkt deel van hen zelf diagnostiek en therapie verricht en dat de wens tot meer scholing en vaardigheidstraining op het gebied van huidkanker aanzienlijk is. Daarnaast werd aangegeven dat de rol van de dermatoloog essentieel is, met name bij de hoog-risicovormen van huidkanker. Laagdrempelige overlegmogelijkheden met de dermatoloog worden dan ook aangegeven belangrijk te zijn.^2-4 Dermatologen worden ook zeer regelmatig geconfronteerd met kwetsbare ouderen met huidkanker. Uit de dagelijkse dermatologenpraktijk blijkt dat behandelafwegingen bij kwetsbare ouderen met huidkanker voor hen een frequent ervaren uitdaging is en dat de ondersteuning bij dergelijke afwegingen vanuit de literatuur en richtlijnen maar beperkt is.^5-7

Wij denken dat samenwerking tussen huisartsen, specialisten ouderengeneeskunde en dermatologen essentieel is bij het optimaliseren van de huidkankerzorg bij kwetsbare ouderen. Om goed overleg en adequate samenwerking beter mogelijk te maken is basiskennis over huidkanker essentieel. In dit overzichtsartikel zullen wij een uiteenzetting geven van de verschillende vormen van huidkanker en voorstadia hiervan (samengevat in tabel 1 t/m 3). Tevens zullen we stilstaan bij de behandelafwegingen bij kwetsbare ouderen.

Basaalcelcarcinoom

Epidemiologie

Het basaalcelcarcinoom is de meest voorkomende vorm van huidkanker (71% van alle huidkanker in Nederland in de periode 1989-2005).¹ Op dit moment krijgt 1 op de 5 Nederlanders ten minste éénmaal een basaalcelcarcinoom in zijn leven. Aangezien de registratie van basaalcelcarcinoom verschillende belangrijke beperkingen kent wordt aangenomen dat de genoemde cijfers een aanzienlijke onderschatting zijn.⁸ De incidentie van basaalcelcarcinoom neemt toe met het stijgen van de leeftijd en aangenomen wordt dat basaalcelcarcinoom bij patiënten van 80 jaar of ouder net zo vaak voorkomt als alle andere vormen van kanker bij elkaar.⁵ Het basaalcelcarcinoom kent, in tegenstelling tot het plaveiselcelcarcinoom en het melanoom, geen voorstadium.

Ontstaan en beloop

Het basaalcelcarcinoom ontstaat waarschijnlijk vanuit stamcellen uit de basale epidermis en haarfollikels. Basaalcelcarcinoom vertoont in vergelijking met veel andere vormen van (huid)kanker een relatief langzame groei en metastasering is uiterst zeldzaam. In een beginstadium veroorzaakt het basaalcelcarcinoom doorgaans geen klachten en regelmatig wordt het per toeval ontdekt. Op termijn kan, indien onbehandeld, een basaalcelcarcinoom desalniettemin voor aanzienlijke weefseldestructie, functionele beperkingen en klachten (bloeding, pijn, infectie et cetera) zorgen.⁵

Risicofactoren

De belangrijkste risicofactor voor het ontwikkelen van een basaalcelcarcinoom is expositie aan ultraviolet licht. Andere risicofactoren zijn: hoge leeftijd, mannelijk geslacht, huidkanker of voorstadia hiervan in de voorgeschiedenis, een licht huidtype, genetische predispositie (bijvoorbeeld het basaalcelnevus syndroom, waarbij op jonge leeftijd al vele basaalcelcarcinomen ontstaan), chronische immunosuppressie, arseencontact en eerdere behandeling middels PUVA-lichttherapie (bijvoorbeeld als behandeling voor psoriasis) of radiotherapie.^9-11

Klinische kenmerken

Klinisch kan het basaalcelcarcinoom zich op verschillende manieren presenteren; van een glazige huidkleurige tot roze nod(ul)us met prominente vertakkende bloedvaatjes (de zogeheten ‘arborizing vessels’) tot een roodschilferende plaque met opgeworpen glazige rand. Centraal kan na verloop van tijd ulceratie ontstaan. Sommige basaalcelcarcinomen kunnen ook sterk lijken op een litteken en een deel van de basaalcelcarcinomen toont (gedeeltelijke) pigmentatie. Enkele voorbeelden zijn weergegeven in figuur 1.

Diagnostiek, subtypering en risicostratificatie

De diagnose basaalcelcarcinoom kan vaak op basis van het klinisch beeld gesteld worden. Histopathologische bevestiging middels het nemen van een stansbiopt kan zinvol zijn om de diagnose te bevestigen, maar ook om de histopathologische groeiwijze(n) te bepalen. Dit laatste zegt zowel iets over de prognose alsmede de behandelmogelijkheden. Het basaalcelcarcinoom kan op basis van klinische en histopathologische kenmerken worden ingedeeld in verschillende subtypen. De meest gebruikte histopathologische indeling omvat vier subtypen: (1) nodulair basaalcelcarcinoom (2) superficieel basaalcelcarcinoom, (3) sprieterig of infiltratief basaalcelcarcinoom en (4) micronodulair basaalcelcarcinoom.¹² Belangrijk is dat een aanzienlijk deel van de basaalcelcarcinomen (20-74%) opgebouwd is uit meerdere van deze subtypen.^13-15

Er zijn verschillende prognostische tumorkarakteristieken bekend op basis waarvan het basaalcelcarcinoom kan worden ingedeeld in een hoog- of laagrisico tumor. Deze karakteristieken zijn voornamelijk bepaald op basis van het recidiefrisico na behandeling, maar bijvoorbeeld ook op basis van de kans op weefseldestructie en doorgroei. Bekende hoog-risicofactoren zijn: infiltratieve en/of micronodulaire groeiwijze, lokalisatie van het basaalcelcarcinoom in de zogenaamde H-zone (gebied in het gelaat, globaal gelegen rondom oren, ogen en neus), de grootte van de tumor, slecht afgrensbare tumoren, recidief tumoren en de histopathologische aanwezigheid van perineurale dan wel vaso-invasieve groei.^9,10,12

Therapeutische opties en behandelafwegingen

Er zijn verschillende behandelmogelijkheden voor het basaalcelcarcinoom. Deze zullen wij achtereenvolgens bespreken. 

Chirurgische excisie
De gouden standaard voor behandeling van het basaalcelcarcinoom is chirurgische excisie, wat meteen ook de meest toegepaste behandelmethode is.^9,10,12 Hierbij wordt een marge geadviseerd van 3 mm (bij primaire basaalcelcarcinomen met een maximale diameter <1 cm en opgebouwd uit een laag-risico groeiwijze, dat wil zeggen nodulair en/of superficieel) of 5 mm (bij alle andere basaalcelcarcinomen). Een belangrijk voordeel van chirurgische excisie is de mogelijkheid tot histopathologische radicaliteitscontrole van de snijranden. Potentiële nadelen zijn bijvoorbeeld het risico op nabloeding, wondinfectie of zenuwletsel, alsmede het cosmetische bezwaar dat een litteken tot gevolg kan hebben. In de meeste gevallen is een eenvoudige ellipsexcisie onder lokale verdoving mogelijk met primaire sluiting. Wanneer primaire sluiting niet mogelijk is, kan gebruik worden gemaakt van genezing per secundam (het secundair laten dichtgranuleren van een wond die aanvankelijk (gedeeltelijk) open gelaten wordt) of een huidtransplantaat. Voor hoog-risico basaalcelcarcinomen wordt soms ook gebruik gemaakt van een speciale operatietechniek: Mohs micrografische chirurgie. Met deze techniek kan 100% van de snijranden van het excisiepreparaat direct na de excisie beoordeeld worden middels vriescoupes, waarna eventuele re-excisie direct aansluitend kunnen plaatsvinden. Voordelen van deze techniek zijn het maximaal weefselsparend kunnen opereren (zo min mogelijk gezond weefsel wordt meegenomen in de excisie) en een zeer lage recidiefkans. Nadelen zijn de duur en belasting van een dergelijke ingreep voor de patiënt samen met de hogere kosten van deze ingreep.

Radiotherapie
Een behandelalternatief voor het basaalcelcarcinoom is radiotherapie (vooral bij lastig te opereren niet-superficiële basaalcelcarcinomen). Enerzijds wordt over het algemeen met radiotherapie ook een goed behandeleffect bereikt (zowel op basis van recidiefrisico als bijvoorbeeld cosmetisch resultaat). Aan de andere kant dient goed afgewogen te worden of de belasting in relatie tot de belastbaarheid van de patiënt met elkaar in verhouding staat (frequente ziekenhuisbezoeken zijn nodig, patiënten die beperkt te instrueren zijn kunnen een uitdaging vormen et cetera).

Overige behandelopties
Behandelalternatieven die in sommige gevallen ook uitkomst kunnen bieden, met name bij laag-risico basaalcelcarcinomen, zijn verschillende technieken die weefseldestructie geven (cryotherapie, curettage en coagulatie of lasertherapie). Deze laatst genoemde destructieve technieken geven over het algemeen een hogere recidiefkans en een minder fraai cosmetisch resultaat. Daarnaast kunnen superficiële basaalcelcarcinomen vaak goed behandeld worden middels fotodynamische therapie of topicale therapie. Fotodynamische therapie bestaat uit het aanbrengen van een lichtgevoelig makende crème, welke na inwerking gedurende enkele uren middels een gekleurde lamp wordt belicht. Topicale therapie voor superficieel basaalcelcarcinoom bestaat uit imiquimod crème of 5-fluorouracil crème. Deze crèmes moeten gedurende enkele weken op het basaalcelcarcinoom gesmeerd worden.

Behandelafwegingen

Bij de keuze tussen de verschillende behandelmogelijkheden dient rekening gehouden te worden met de genoemde tumorkarakteristieken, maar uiteraard ook met de verschillende patiëntkarakteristieken en zaken zoals beschikbaarheid van een bepaalde behandelmodaliteit. In sommige uitzonderlijke gevallen kan het te verantwoorden zijn weloverwogen van behandeling af te zien en ‘watchful waiting’ toe te passen. Dit kan bijvoorbeeld bij een patiënt met een zeer beperkte levensverwachting met een asymptomatische tumor. Gezien de relatief langzame groei van het basaalcelcarcinoom, maar de aanzienlijke morbiditeit die deze kan veroorzaken op de langere termijn, blijkt de afweging wel of niet behandelen regelmatig een grote uitdaging in de praktijk. Het bundelen van expertise en laagdrempelig betrekken van een dermatoloog in deze afweging, valt aan te bevelen. Daarnaast hebben wij de ervaring dat de belasting voor de patiënt van een relatief simpele poliklinische behandeling zoals ellipsexcisie, regelmatig wordt overschat door andere zorgverleners of dat het bestaan van sommige behandelmodaliteiten niet bekend is bij sommige andere zorgverleners. Dit zijn ons inziens extra argumenten voor een laagdrempelig multidisciplinair overleg.

Nacontrole

De Nederlandse richtlijn basaalcelcarcinoom adviseert jaarlijkse huidcontroles bij patiënten die een hoog-risico basaalcelcarcinoom en/of multipele basaalcelcarcinomen hebben gehad. Hierbij wordt geadviseerd ten minste de aan de zon blootgestelde huid en het litteken (of littekens) te beoordelen op aanwijzingen voor een recidief of nieuwe laesies. Uiteraard dient er ruimte te zijn voor een beleid op maat, afhankelijk van bijvoorbeeld het dermato-oncologisch risicoprofiel van een patiënt, de mogelijkheid tot zelfinspectie of controles in de eerste lijn en de belastbaarheid van een patiënt.¹²

Plaveiselcelcarcinoom en voorstadia

Epidemiologie

Het plaveiselcelcarcinoom van de huid is na het basaalcelcarcinoom de meest voorkomende vorm van huidkanker in Nederland (16% van alle huidmaligniteiten in Nederland in de periode 1989-2005). De incidentie van het plaveiselcelcarcinoom is de afgelopen decennia fors gestegen. De incidentie van plaveiselcelcarcinoom stijgt, in vergelijking met andere vormen van huidkanker, sneller met het toenemen van de leeftijd.¹ Het plaveiselcelcarcinoom kent twee voorstadia: actinische keratose en morbus Bowen. Actinische keratosen komen erg veel voor bij mensen met een lichte huidtype (meerderheid van de mensen van 70 jaar en ouder).¹⁶ Morbus Bowen (ook wel ‘plaveiselcelcarcinoom in situ’ genoemd) komt veel minder vaak voor, maar recente en betrouwbare incidentiecijfers ontbreken in de huidige literatuur.¹⁷

Ontstaan en beloop

De belangrijkste risicofactor voor het ontwikkelen van een plaveiselcelcarcinoom of de voorstadia hiervan is expositie aan ultraviolet licht (met name langdurige aaneengesloten expositie, bijvoorbeeld bij een buitenberoep). Andere risicofactoren zijn: chronische immunosuppressie, hoge leeftijd, mannelijk geslacht, een lichte huidtype, huidkanker of voorstadia hiervan in de voorgeschiedenis, chronische ontstekingsziekten (bijvoorbeeld lichen sclerosus), chronische wonden of littekens na verbranding, genetische predispositie (bijvoorbeeld bij patiënten met epidermolysis bullosa), arseencontact en eerdere behandeling middels PUVA-lichttherapie of radiotherapie.^11,18,19

De kans dat een actinische keratose dan wel morbus Bowen uiteindelijk transformeert tot een plaveiselcelcarcinoom wordt respectievelijk geschat op <1% per jaar en 3-5%. Uiteraard stijgt dit risico met het toenemen van het aantal laesies.^17,20-22

Plaveiselcelcarcinomen zijn sneller groeiende tumoren dan basaalcelcarcinoom en veroorzaken vaak pijnklachten. Daarnaast kan er ulceratie, infectie en destructie van omliggende weefsels optreden. Metastasering is mogelijk en hangt af van verschillende prognostische factoren. Prognostisch ongunstige factoren zijn: lokalisatie op een lip of een oor, maximale diameter ≥2 cm, dieptegroei ≥4 mm, slecht gedifferentieerde of ongedifferentieerde tumor, perineurale en/of vaso-invasieve tumorgroei en een plaveiselcelcarcinoom bij een chronisch immuungecompromitteerde patiënt. Het 5-jaars risico op metastasering (doorgaans lymfogeen) van een laag-risico plaveiselcelcarcinoom varieert in de literatuur van 1-5%, daar waar bij hoog-risico plaveiselcelcarcinomen risico’s van >10% beschreven worden. De kans om te overlijden aan een plaveiselcelcarcinoom van de huid is beperkt bij adequate behandeling, maar komt zeker voor.^18,19,23,24  

Klinische kenmerken

Een plaveiselcelcarcinoom kan zich klinisch op verschillende manieren presenteren. Er kan sprake zijn van een groeiende huidkleurige tumor met centrale ulceratie of hoornplug en hyperkeratose, die vaak drukpijnlijk is. Maar ook bij atypische of slecht genezende wonden moet een plaveiselcelcarcinoom overwogen worden. Actinische keratosen bestaan typisch uit huidkleurige tot witte hyperkeratotische papels zonder induratie. Een morbus Bowen presenteert zich doorgaans als een roodschilferende plaque. In figuur 2 en 3 zijn voorbeelden weergegeven.

Diagnostiek, subtypering en risicostratificatie

Bij het vermoeden op een plaveiselcelcarcinoom wordt geadviseerd histopathologisch onderzoek te verrichten door middel van het nemen van een stansbiopt. Dit kan de diagnose bevestigen, maar geeft tevens informatie over de verschillende genoemde prognostische factoren. Dit kan van invloed zijn op verdere diagnostiek en therapie.^18,19 De diagnose actinische keratose en morbus Bowen kunnen vaak gesteld worden op basis van het klinisch beeld. Bij twijfel en met name ook bij induratie of drukpijn wordt geadviseerd een plaveiselcelcarcinoom uit te sluiten middels biopt. Omdat een morbus Bowen soms veel kan lijken op bijvoorbeeld eczeem of een basaalcelcarcinoom wordt geadviseerd om bij twijfel te biopteren.^17,20-22

Histopathologisch worden er bij actinische keratosen atypische intraepidermale keratinocyten gezien in (een deel van) de epidermis. Bij morbus Bowen wordt er ernstige dysplasie gezien van de keratinocyten door de gehele epidermis heen en er wordt gesproken van een plaveiselcelcarcinoom wanneer deze atypische keratinocyten de dermis ingroeien.

Gezien de kans op met name lymfogene metastasering is het bij een plaveiselcelcarcinoom belangrijk de lymfeklieren in het aangrenzende lymfeklierstation te palperen en bij hoog-risico plaveiselcelcarcinomen wordt vaak ook echografisch onderzoek van het aangrenzende lymfeklierstation verricht, aangevuld met een cytologische punctie bij afwijkingen.^18,19

Therapeutische opties en behandelafwegingen

De behandeling van het plaveiselcelcarcinoom bestaat, afhankelijk van de prognostische factoren, uit chirurgische excisie met een marge van 5 of 10 cm. In sommige gevallen kan radiotherapie een alternatieve behandeling zijn, met name wanneer chirurgische excisie niet goed mogelijk is. Lokale weefseldestructie middels cryochirurgie of curettage gevolgd door coagulatie kan in sommige gevallen uitkomst bieden als behandeloptie bij een plaveiselcelcarcinoom, wanneer chirurgische excisie en/of radiotherapie niet haalbaar is. Het recidiefrisico bij de laatst genoemde behandelopties is aanzienlijk hoger en het is belangrijk dat deze behandeling wordt toegepast door iemand met voldoende ervaring.^18,19

Aangezien het lastig te voorspellen is welke actinische keratosen uiteindelijk een plaveiselcelcarcinoom zullen worden, wordt in het algemeen aanbevolen zoveel mogelijk actinische keratosen te behandelen. Uiteraard dient de meerwaarde hiervan per patiënt afgewogen te worden en kan een expectatief beleid soms goed te rechtvaardigen zijn. Actinische keratosen kunnen behandeld worden middels cryotherapie of in het geval er multipele laesies zijn, met een zogeheten ‘veldbehandeling’. Veldbehandeling kan plaatsvinden door fotodynamische therapie (zie eerder) of topicale therapie. Wat betreft de topicale therapie kan ook hier (net als bij basaalcelcarcinoom) gebruik gemaakt worden van imiquimod crème of 5-fluorouracil crème. Sinds enkele jaren is daarnaast ingenol mebutaat gel als derde topicale behandeloptie voor veldbehandeling bij actinische keratosen geregistreerd.^20,21

Morbus Bowen wordt meestal behandeld middels 5-fluorouracil crème, fotodynamische therapie, chirurgische excisie of lokale destructie (cryotherapie of curettage/coagulatie).^17,22

In uiterste gevallen zou er voor gekozen kunnen worden een plaveiselcelcarcinoom niet te behandelen, bijvoorbeeld bij een patiënt in de allerlaatste levensfase. Terughoudendheid, voor wat betreft het afzien van behandelen, wordt geadviseerd. Reden hiervoor is dat er regelmatig op korte termijn aanzienlijke klachten ontstaan en de behandeling in een vroege fase vaak voor de patiënt relatief eenvoudig en maar weinig belastend is. Net als bij het basaalcelcarcinoom zouden wij ook hier willen adviseren laagdrempelig met een dermatoloog te overleggen over de vooruitzichten en behandelopties, om tot een weloverwogen multidisciplinair besluit te komen. Bij actinische keratosen en morbus Bowen kan afzien van behandeling vaker een te verdedigen keuze zijn. Hierbij dient er per patiënt een weloverwogen afweging plaats te vinden van de voor- en nadelen van wel of niet behandelen.

Nacontrole

Patiënten die een plaveiselcelcarcinoom hebben gehad worden doorgaans gedurende vijf jaar vervolgd voor controle van het litteken, inspectie van de gehele huid en lymfeklierpalpatie.¹⁹ Bij actinische keratosen en/of morbus Bowen worden vervolgcontroles gepland afhankelijk van zaken als de uitgebreidheid van de actinische schade, het dermato-oncologisch risicoprofiel en de mogelijkheid van een patiënt tot zelfinspectie. 

Melanoom en voorstadia

Epidemiologie

Na het basaalcel- en plaveiselcelcarcinoom is het melanoom van de huid in Nederland de meest voorkomende vorm van huidkanker, die ook regelmatig voorkomt bij ouderen (11% van alle huidmaligniteiten in Nederland in de periode 1989-2005).¹ Net als bij de andere genoemde vormen van huidkanker, neemt ook de incidentie van het melanoom in Nederland toe. Het meest voorkomende voorstadium van het melanoom, een lentigo maligna, komt tevens relatief veel voor bij ouderen.²⁵

Ontstaan en beloop

Een melanoom ontstaat uit melanocyten die maligne ontaarden. Melanocyten komen naast de huid op diverse andere plaatsen in het lichaam voor en derhalve kunnen melanomen ook extracutaan voorkomen (bijvoorbeeld in de ogen, meningen en mucosaal). In dit artikel beperken wij ons verder tot het melanoom van de huid. De belangrijkste exogene risicofactor voor het krijgen van een melanoom is opnieuw expositie aan ultraviolet licht, met name zonverbranding op jonge leeftijd. Andere risicofactoren zijn: >100 naevi naevocellularis op de gehele huid, meerdere (>5) atypische naevi, een lichte huidtype, rood of blond haar, sproeten (epheliden), blauwe ogen, grote congenital naevi, veel actinische schade aan de huid, niet-melanoom huidkanker in de voorgeschiedenis en bepaalde genetische factoren (o.a. CDKN2A-mutatie).^11,26,27

Melanomen zijn verantwoordelijk voor ongeveer 90% van alle sterfgevallen veroorzaakt door huidkanker en het mortaliteitsrisico door melanoom is onder ouderen hoger dan bij jongeren en met name bij mannen. Belangrijke (histopathologische) prognostische factoren van het melanoom zijn: verticale tumordikte (Breslow-dikte; des te dikker des te ongunstiger), ulceratie (aanwezigheid ongunstig), dermale mitosefiguren (aanwezigheid ongunstig) en invasiediepte (Clark-level; des te groter des te ongunstiger).^25-27

Klinische kenmerken

Klinisch presenteert een melanoom zich meestal als een onregelmatig bruin of zwart gepigmenteerde macula of nod(ul)us. Ulceratie kan voorkomen en ook een blauwgrijzige of juist een roze of rode kleur kan voorkomen. Acrolentigineuze melanomen bevinden zich acraal (aan handen of voeten) en kunnen zich presenteren als een gepigmenteerde streep aan een nagel. Melanomen bij ouderen zijn meestal gelokaliseerd in het hoofdhalsgebied.²⁵ Voorbeelden hiervan zijn weergegeven in figuur 4.

Diagnostiek, subtypering en risicostratificatie

Bij het klinisch vermoeden op een melanoom wordt veelal gebruik gemaakt van dermatoscopie om een laesie nader te kunnen beoordelen. De definitieve diagnose wordt gesteld door middel van een diagnostische excisie (van de gehele laesie) met een marge van 2 mm. Meestal worden er vier subtypen van het melanoom onderscheiden: het superficieel spreidend melanoom, het nodulair melanoom, het lentigo maligna melanoom (niet te verwarren met het voorstadium ’lentigo maligna’) en het acrolentigineus melanoom. Daarnaast bestaat er een ander bijzonder subtype van het melanoom: het amelanotisch melanoom (zonder pigmentatie), die verraderlijk kan zijn doordat deze vaak pas laat wordt herkend. Met het stijgen van de leeftijd neemt het aantal superficieel spreidende melanomen relatief gezien af en wordt een relatieve stijging van de andere subtypen gezien.^25-27

Lymfeklierpalpatie van het aangrenzende lymfeklierstation wordt verricht om eventuele lymfogene metastasen te detecteren. Een schildwachtklierprocedure dient overwogen te worden bij alle patiënten met een melanoom van stadium IB en hoger (volgens de AJCC-stadiëring, dat wil zeggen alle melanomen met een Breslow-dikte >1 mm of ≤1 mm maar met de aanwezigheid van ulceratie en/of dermale mitosefiguren). Bij een schildwachtklierprocedure wordt door het inspuiten van een radioactieve vloeistof in de buurt van de tumor de lymfeklier opgezocht waar het tumorgebied als eerste op draineert. Deze klier (of klieren) worden vervolgens chirurgisch verwijderd en beoordeeld op (micro)metastasen. Tot op heden lijkt dit onderzoek met name diagnostische informatie te geven, maar is nog niet overtuigend aangetoond dat het invloed heeft op de prognose van een patiënt.^26,27

Therapeutische opties en behandelafwegingen

Wanneer een melanoom (of in situ melanoom) na diagnostische excisie histopathologisch bevestigd is, volgt een therapeutische re-excisie. Hierbij wordt een excisiemarge aangehouden van 1 of 2 cm, afhankelijk van de Breslow-dikte (bij een Breslow-dikte <2 mm een 1 cm marge, bij een Breslow-dikte ≥2 mm een 2 cm marge). Bij een in situ melanoom wordt een therapeutische re-excisie aanbevolen met een marge van 5 mm. De behandeling van een gemetastaseerd melanoom wordt voor nu buiten beschouwing gelaten.^26,27 In een enkel geval kan radiotherapie een overweging zijn wanneer chirurgische excisie niet goed mogelijk is. Imiquimod crème kan bij in situ melanoom in sommige gevallen een behandeloptie zijn, als geen enkele andere behandeling mogelijk is. Nader onderzoek hiertoe is echter wenselijk.

Zoals bij het plaveiselcelcarcinoom denken wij ook dat bij het melanoom er maar weinig situaties zijn waarbij behandeling niet van meerwaarde kan zijn voor de patiënt. Bij patiënten met een zeer geringe resterende levensverwachting kan een expectatief beleid in uitzonderlijke gevallen te verdedigen zijn, maar ook hierbij adviseren wij om laagdrempelig multidisciplinair overleg te voeren.

Nacontrole

In de huidige richtlijn melanoom wordt geadviseerd om patiënten met een stadium IB melanoom of hoger vijf jaar in afbouwende frequentie te vervolgen. Uiteraard dienen hierbij onder andere ook de algehele situatie van een patiënt, de mogelijkheid tot zelfinspectie, de dermato-oncologische voorgeschiedenis en het algehele dermato-oncologisch risicoprofiel te worden meegewogen.²⁶

Tot besluit

Concluderend kan worden gesteld dat huidkanker veel voorkomt bij kwetsbare ouderen. Het kan in de dagelijkse praktijk een grote uitdaging zijn om de optimale huidkankerzorg te leveren aan deze populatie. Zoals beschreven zijn veel vormen van huidkanker en voorstadia aanvankelijk asymptomatisch en hebben ze een relatief laag-maligne karakter vergeleken met veel andere vormen van kanker. Aan de andere kant kan de morbiditeit op de langere termijn aanzienlijk zijn en is behandeling vaak relatief eenvoudig. Bij de keuze om diagnostiek en therapie in te zetten bij (de verdenking op) huidkanker, of een voorstadium hiervan, dient uiteraard met verschillende factoren rekening gehouden te worden. Denk hierbij aan verschillende tumor- en patiëntkarakteristieken, maar bijvoorbeeld ook aan de (mogelijke) impact op kwaliteit van leven en logistieke zaken (zoals de drempel tot ziekenhuisbezoek en de mogelijkheden in de huisartsenpraktijk of het verpleeghuis). Ook kan het afzien van diagnostiek en/of therapie in sommige gevallen te rechtvaardigen zijn, maar deze afweging is niet altijd gemakkelijk te maken. Samenwerking en het laagdrempelig betrekken van een dermatoloog in deze afwegingen is aan te bevelen.